Eine Engstelle des Nervus peroneus superficialis an der Austrittsstelle durch die Faszie, ca. handbreit oberhalb des Sprunggelenks, ist eine der selteneren Differenzialdiagnosen von Schmerzen am Fußrücken. Insbesondere bei unauffälliger Bildgebung an Fuß und Sprunggelenk sollten neurogene Schmerzen stets in die Differenzialdiagnostik mit einbezogen werden.

Der Nerv kann direkt durch eine Einengung der Durchtrittsöffnung in der Faszie komprimiert werden. Eine weitere häufige Ursache sind Muskelhernien, die sich neben dem Nerven durch die Öffnung der Faszie stülpen. Symptomatische Fälle können auf ver­schiedene Arten chirurgisch behandelt werden. Der bevorzugte Eingriff ist die Dekompression des Nerven mittels Fasziotomie ¹.

Der N. peroneus communis (Syn. N. fibularis communis) ist einer der beiden Hauptäste des N. ischiadicus, der die untere Extremität motorisch und sensibel innerviert und Fasern aus den Nervenwurzeln L4 - S2 umfasst. Der Nerv spaltet sich in Höhe der proximalen Fibula in den N. peroneus superficialis und N. peroneus profundus.
(siehe auch: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532968/)

Der N. peroneus superficialis innerviert den lateralen Unterschenkel, der N. peroneus profundus innerviert den ventralen Unterschenkel und den Fußrücken. Der N. peroneus superficialis perforiert im distalen Drittel die Fascia cruris des Unterschenkels. Unmittelbar danach teilt er sich in zwei sensible Endäste, den Nervus cutaneus dorsalis medialis und den Nervus cutaneus dorsalis intermedius auf (Abb. 1).

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Der Nervus peroneus superficialis sorgt für motorische und sensible Innervation:

• Motorisch: lateraler Unterschenkel, Peroneus longus und Peroneus brevis Muskel, die der Dorsalflexion und Eversion/Pronationsbewegung des Fußes dienen.
• Sensibel: anterolateraler Unterschenkel und Fußrücken.

Beim Kompressionssyndrom des N. peroneus superficials an der Austrittsstelle durch die Fascia cruris sind ausschließlich sensible Anteile des Nerven betroffen. Die motorischen Äste verlassen den Nerv während seines Verlaufs durch die peroneale Muskelloge.

Die Kompression des N. peroneus superficialis kommt selten vor. Die damit verbundene Symptomkonstellation wurde erstmals 1945 von Henry als „Mononeuralgia des Nervus peroneus superficialis“ beschrieben (Henry, 1945). In der Literatur finden sich nur wenige Berichte über dieses Syndrom. 1963 beschrieben Kopell und Thompson das Krankheitsbild als "neuropathisches Engpass-Syndrom" (Kopell, 1963).

1977 berichteten Mackey et al. ² die erfolgreiche chirurgische Dekompression des Nerven als vielversprechenden Behandlungsansatz. Der intraoperative Situs bei einem der Studienpatienten führte zu dem Verdacht einer durch einen Fasziendefekt verursachten Muskelhernie als Ursache. 1981 berichteten Banerjee und Koons ³ über eine Fettgewebshernie an der Faszienöffnung als Ursache für die Kompression des Nerven.

Bei den Läsionen des N. peroneus superficialis handelt es sich um die häufigste Mononeuropathie an der unteren Extremität und die dritthäufigste fokale Neuropathie. Häufiger sind lediglich Kompressionssyndrom des N. medianus (Karpaltunnelsyndrom) und des N. ulnaris ⁴. Am häufigsten kommt es zu einer Kompression des N. peroneus in der Knieregion, am Eintritt des Nerven in den Peronaeuskanal zwischen den Köpfen des M. peronaeus longus nach exponiertem Verlauf um das Fibulaköpfchen. Die im weiteren beschriebene distale Einengung des N. peroneus superficialis an der Austrittsstelle des Nerven durch die Faszie in das subkutane Fettgewebe am distalen, ventrolateralen Unterschenkel ist deutlich seltener. 

Die Ursachen können sowohl traumatisch als auch atraumatisch sein. Bei Nervenkompressionssyndromen können intrinsische, extrinsische und systemische Faktoren unterschieden werden: 

Extrinsische Faktoren:

• Direktes Trauma oder Verletzung.
• Kompartmentsyndrome.
• Latrogene Verletzung nach Operation an Hüfte, Knie und Sprunggelenk/Fuß.
• Kompression des Nerven durch externe Faktoren wie enge Schienen, Kompressionsverbände, enges Schuhwerk oder Schischuhe.

Intrinsische Faktoren:

• Intraneurales Ganglion.
• Peripherer Nerventumor ⁵.

Systemische Erkrankungen: Mehrere systemische Erkrankungen können eine kompressive peroneale Neuropathie und Läsionen des Nervus peroneus verursachen bzw. begünstigen darunter:

• Diabetes Mellitus.
• Lokale Entzündung (z. B. infiziertes Hämatom oder nach Trauma).
• Anorexia nervosa, aufgrund des Verlustes von subkutanem Fett auf diesem Niveau, was zu einem erhöhten Kompressionsrisiko des Nervs führt ⁴.

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Es existieren eine Vielzahl von Differentialdiagnosen, unter anderem gehören hierzu:

Varikosis, Angiome, arteriovenöse Missbildungen, epidermoide Zysten, Lipome, Schwannome, Tumore und Muskelbrüche (Pseudohernie) ¹.

Teilweise berichten die Patienten über nach proximal ausstrahlende Schmerzen, die zusammen mit Schmerzen im lateralen Bereich der Wade und des Fußrückens eine L-5-Radikulopathie imitieren können ⁶.

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Liegt die Nervenläsion weiter proximal kommt es auch zu einem Funktionsverlust der Musculi peronei (aktive Hebung des lateralen Fußrandes). Bei Läsionen im Bereich des Fibulaköpfchens kommt es zu einem Ausfall der gesamten Extensoren.

Wenn einen Nervenkompression vorliegt, kann an der betroffener Stelle ein Hoffmann-Tinel-Zeichen (Link zum Beitrag "Klinische Untersuchung - Hoffmann Tinel Zeichen") vorhanden sein.

Asymptomatische Hernien bzw. Kompressionssyndrome erfordern keine Behandlung. Eine konservative Therapie ist in der Regel nur für leicht symptomatische Muskelhernien sinnvoll (Ruhe, Aktivitätseinschränkungen und Kompressionsstrümpfe) ¹.

Bei symptomatischer Kompression des N. peroneus superficialis ist ein konservatives Management in der Regel unwirksam. Die Symptome sind meist bereits über einen längeren Zeitraum vorhanden, bis die Diagnose gestellt und eine zielgerichtete Therapie eingeleitet wird.

Symptomatische Fälle können auf verschiedene Arten chirurgisch behandelt werden. Der bevorzugte Eingriff ist die Neurolyse mittels Fasziotomie ¹.

Die chirurgische Intervention ist insbesondere bei mittelschweren bis schweren Symptomen gerechtfertigt. In der Literatur findet sich eine Vielzahl von chirurgischen Techniken. Zu diesen gehören: die dekomprimierende Fasziotomie, die Deckung des Fasziendefekts durch einen tibialen Periostlappen, durch einen autologen Faszienstreifen oder unter Verwendung synthetischer Netze. Jede dieser Verfahren hat spezifische Nachteile und mögliche Komplikationen, die im Einzelfall abgewogen werden müssen.

Die sicherste chirurgische Option zur Behandlung symptomatischer Muskelhernien des Unterschenkels ist eine longitudinale Fasziotomie ¹³¹⁴¹⁵. Die operative Dekompression des N. peroneus superficialis hat, wie jeder operative Eingriff Risiken, allerdings nimmt über die Zeit bei persistierender Kompression des Nerven das Risiko einer irreversiblen Schädigung zu ¹⁶.

• Allgemeine OP-Risiken.
• Therapieversagen, Risiko von Restbeschwerden.
• Verletzung des Nervs mit Neurombildung und / oder dauerhaften Sensibilitätsstörungen am Fußrücken.
• Kompartmentsyndrom oder Hämatom mit Notwendigkeit einer Reoperation.
• Umfang und Ausmaß der Regeneration des N. peroneus superficialis nicht vorhersehbar ¹⁷.

• Intubationsnarkose, Larynxmaske, spinale Leitungsanästhesie oder Ischiadicus-Femoralis-Block.
• Blutleere (250 - 300 mm Hg, bzw. ca. 100 mm Hg über dem systolischen Blutdruck) am Oberschenkel.
• Rückenlage des Patienten.

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• 1 - 2 Wochen Teilbelastung zum Schutz der Weichteile.
• Optional Unterstützung der Nervenregeneration durch Elektrotherapie.
• Ödemprophylaxe (z. B. Manuelle Lymphdrainage).
• Mobilisation des Sprunggelenks.

Die Literatur zum klinischen Outcome nach Faszienspaltung ist begrenzt. Im Wesentlichen finden sich Case Reports. In einer Fallserie an 17 Patienten führte die Dekompression des N. peroneus superficialis durch eine langstreckige Spaltung der Faszie bei 80 % der Patienten zur Symptomfreiheit ¹⁸. Nguyen et al. ¹⁷ berichteten ebenfalls über eine vollständige Beschwerdefreiheit nach Faszienspaltung. Matsumoto et al. ¹⁹ berichteten über 5 Patienten. Bei einem Patienten kam es zu Rezidivbeschwerden mit der Notwendigkeit einer erneuten Neurolyse. Die Autoren betonen die Notwendigkeit der langstreckigen, mikrochirurgischen Neurolyse um sämtliche Engstellen im Durchtritttunnel zu erfassen. Bei dem Patienten mit Rezidivbeschwerden war die Dekompression ausschließlich an der Stelle mit positivem Hoffmann-Tinel-Zeichen erfolgt, was möglicherweise nicht ausreichend war.

• Henry AK: Extensile Exposure. Edinburgh: E&S Livingstone, 1945, p 163
• Kopell HP, Thompson W A: Entrapment Neuropathies. Baltimore: Williams & Wilkins, 1963, pp 41–43
• Dawson DM, Hallett M, Wilbourn AJ (eds): Entrapment Neuropathies, ed 3. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999, pp 291–293